Проблематика коморбидности нарколепсии с другими психиатрическими расстройствами
Нарколепсия относится к заболеванию спектра гиперсомний центрального генеза, одним из её проявлений является избыточная дневная сонливость. Однако нередко пациенты, которым поставлен диагноз нарколепсии, имеют коморбидные соматические и психиатрические расстройства. Одной из наиболее частых и серьёзных коморбидностей у больных с нарколепсией является избыточная масса тела, а также сердечно-сосудистые заболевания.
Однако заболеваниям психиатрической сферы уделяется менее пристальное внимание. Депрессивные состояния нередко сопровождают нарколепсию как 1, так и 2 типа, но среди коморбидностей также встречаются другие заболевания, такие как шизофрения и синдром дефицита внимания и гиперактивности. Biao Li и соавт. в своей статье поставили себе целью оценить распространённость коморбидных психиатрических состояний у пациентов с нарколепсией. Анализу подверглись исследования, в которых ранее проводилась оценка распространённости психиатрических расстройств у пациентов с нарколепсией. Было выявлено, что одним из наиболее частых психиатрических расстройств, сопровождающих нарколепсию, является шизофрения, при этом расстройства депрессивного спектра занимают лишь второе место в данном ретроспективном анализе. На третьем месте по распространённости находится синдром дефицита внимания и гиперактивности.
В выводах к работе авторы указывают, что нередко нарколепсия может носить функциональный характер и расцениваться как конверсионное расстройство в рамках другого заболевания. Однако не стоит исключать наличие двух заболеваний у одного человека.
Клинический случай развития нарколепсии на фоне арахноидальной кисты
Развитие нарколепсии 1 и 2 типа обусловлено потерей орексинергических клеток латеральных ядер гипоталамуса. Потеря данных клеток ведёт к снижению уровня орексина, который в свою очередь является “активатором активаторов” в центральной нервной системе. Основными проявлениями дефицита орексина является избыточная дневная сонливость и императивные засыпания, катаплексия (частичная или полная потеря тонуса мышц с сохранённым уровнем сознания вследствие недостаточности активации норадренергического влияния), нарушенный ночной сон, а также параличи сна и гипнагогические/гипнапомпические галлюцинации. В одном из исследований К. Бассетти и соавт. обнаружили аутоиммунные Т-клетки, тропные к орексинергическим нейронам. В результате было показано, что нарколепсия является аутоиммунным заболеванием. Развитие такой аутоиммунной реакции обусловлено мутацией HLA-DQB1*06:02, расположенной в гене, кодирующим главный комплекс гистосовместиости. По данным науяных публикаций, такая мутация может встречаться у 95% пациентов с нарколепсией. Однако не всегда нарколепсия развивается вследствие выше описанных причин.
В одной из последних публикаций Erica K. и соавт. представляют описание клинического случая резистентной к лечению нарколепсии, развившейся на фоне арахноидальной кисты среднего мозга. В клинику обратился 18-летний мужчина, предъявлявший жалобы на избыточную дневную сонливость, постепенно нарастающую на протяжении последних 10 лет, параличи сна и гипнагогические галлюцинации. В результате предварительной диагностики, основанной на жалобах пациента и результатов Эпвортской Шкалы Сонливости (ЭШС) (13 из 24 баллов) был предположен диагноз нарколепсии 2 типа (ввиду отсутствия у пациента жалоб на эпизоды катаплексии). Данный диагноз был подтверждён в результате проведённых полисомнографии и множественного теста латенции ко сну, в ходе которого были выявлены ранние наступления фазы быстрого движения глаз. Пациенту проводилась люмбальная пункция, в результате которой был выявлен нормальный уровень орексина в ликворе, что также является одним из критериев накролепсии 2 типа в соответствии с Международными рекомендациями расстройств сна 3 пересмотра (МКРС-3). Пациенту был проведён генетический анализ на выявление мутации HLA-DQB1*06:02, в результате которого мутации обнаружено не было.
Пациенту была назначена терапия, направленная на облегчение симптомов нарколепсии (модафинил 100 мг в день, питолизан 36 мг в день, солриамфетол 150 мг в день), однако желаемого эффекта в виде снижения уровня сонливости достигнуть не удалось. Пациенту было проведено МРТ головного мозга, где был обнаружена арахноидальная киста, сдавливающая средний мозг (рисунок 1). После проведённого оперативного лечения отмечался полный регресс симптомов нарколепсии.
Экспертное мнение: как следует лечить гиперсомнию?
Лечение всех типов центральных гиперсомний нацелено в первую очередь на компенсацию симптомов избыточной дневной сонливости. В 2011 году в странах Европы в качестве основного препарата, нацеленного на коррекцию гиперсомнии, был одобрен модафинил. В 2021 году были получены данные, свидетельствующие об эффективности низких доз натрия оксибутирата. В результате плацебо-контролируемых исследований было показано, что низкие дозы натрия оксибутирата приводили к снижению вырженности дневной сонливости, а также к снижению выраженности сонного опьянения у больных с идиопатической гиперсомнией.
В статье опубликовано экспертное мнение, которое предусматривает назначение как модафинила, так и низких доз натрия оксибутирата. Однако также в данной публикации озвучено, что необходимо учитывать и ментальный статус пациента, поскольку коррекция психиатрических расстройств (большое депрессивное расстройство, шизофрения) также приводят к улучшению течения заболевания. Следует и привлекать во внимание факт приёма пациентом других препаратов (среди препаратов, которые могут вызывать дневную сонливость, перечислены в том числе комбинированные оральные контрацептивы), и, по возможности, корректировать дозировку для снижения выраженности гиперсомнии.
Нефармакологические методы коррекции любой гиперсомнии стоят на первом месте: запланированные засыпания, физическая активность, поведенческие методы коррекции избыточной дневной сонливости. Только при недостаточной их эффективности следует рассмотреть возможность назначения фармокологической терапии.
Автор дайджеста: Головатюк А.О.