Толщина коры и объем гиппокампа у детей подросткового возраста с обструктивным апноэ сна
Периодическая ночная гипоксия и фрагментация сна при синдроме детского обструктивного апноэ сна (СДОАС) могут способствовать окислительному повреждению мозговой ткани, апоптотической гибели нейронов, воспалительному процессу и соответственно, внутриклеточному отеку головного мозга.
В работе Lee и соавт. продемонстрированы результаты сравнительного исследования, где оценили толщину коры головного мозга и структуры гиппокампа у детей-подростков с СДОАС с избыточным весом и ожирением по сравнению с контрольной группой, а также влияние синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) на структурные показатели головного мозга.
В исследование были включены 53 детей с диагнозом СОАС (возраст 15,26 ± 1,63 года, 32 мальчика) и 45 детей без таковых нарушений (возраст 15,43 ± 1,73 года, 21 мальчик). Измерение толщины коры и объема гипокампа проводилось с помощью МРТ. Помимо влияния СОАС на структурные показатели головного мозга, также проводилась оценка влияния тяжести СОАС на толщину коры головного мозга и гипокампа используя корреляционный анализ Пирсона.
В результате работы было обнаружено утончение коры головного мозга в правой верхней теменной области и объема гипокампа у детей с СОАС (размер кластера 32,29 мм2, скорректированное по кластеру значение p = 0,030), что отрицательно коррелировало с индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) (R=-). 0,27, значение p = 0,009) и индексом возбуждения (R = -0,25, значение p = 0,014).
Авторы доказали отрицательное действие СДОАС на структуру головного мозга и рекомендуют своевременное лечение детей с СОАС для предотвращения возможных осложнений.
Связь между ночным энурезом и нарушениями сна у детей и подростков
Известно, что ночной энурез (НЭ) многофакторное заболевание, которое значительной степени снижает качества жизни детей и их родственников. Менее изученным фактором его патофизиологии является неспособность проснуться при наполненном мочевом пузыре (нарушение возбуждения).
В исследовании Fernandes и соавт. стремились изучать взаимосвязь между заболеваниями сна и НЭ у детей и подростков.
В систематическом обзоре приняли участие 1685 детей из них 581 с НЭ. Диагноз НЭ был поставлен в соответствии Международным критериям классификации расстройств сна, третьего издания (ICSD-3). Показатели сна оценивались с помощью проверенных опросников и/или полисомнографического исследования.
Анкеты сна показали, что у детей с НЭ чаще наблюдались проблемы со сном, чем у контрольной группы, особенно парасомнии медленного сна, расстройства дыхания во сне и избыточная дневная сонливость. Анализ полисомнографических исследований показал противоречивые результаты по отношению структуры сна и периодических движений конечностей.
По мнению авторов, дети с НЭ спят иначе, чем дети без таковых нарушений и рекомендуют дальнейшее исследования для изучения патофизиологической связи между этими состояниями.
Генетические и нейронные механизмы нарушений сна у детей с расстройствами аутистического спектра: обзор
У детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) нарушена функциональность части головного мозга, отвечающего не только за поведение, а но и за качественный сон. Нарушения сна могут усугубить течение РАС и стать тяжелым бременем для семей и общества.
В этом обзоре авторы изучили литературу, посвященную генетическим и нервным механизмам нарушений сна у детей с РАС. В базах данных PubMed и Scopus был проведен поиск подходящих исследований, опубликованных в период с 2013 по 2023 г.
В результате работы были структурированы влияние генетических и нервных факторов на пре и интрасомнические нарушения, циркадные ритмы и регуляции фаз сна.
Мутации генов ASMT, MTNR1A и MTNR1B, наряду с функциональными нарушениями базальных холинергических нейронов переднего мозга, могут приводить к снижению продукции мелатонина и приводить к аномальным переходам ритма сна-бодрствования. Мутации в генах MECP2, VGAT и SLC6A1 могут уменьшить ингибирование ГАМК в нейронах голубого пятна, что приводить к гиперактивности норадренергических нейронов и частому и длительному пробуждению у детей с РАС. Мутации в генах HRH1, HRH2 и HRH3 усиливают экспрессию гистаминовых рецепторов в заднем гипоталамусе и увеличивают способность гистамина к активации. Мутации в генах KCNQ3 и PCDH10 вызывают атипичную модуляцию миндалевидного тела на орексинергические нейроны, потенциально вызывая гипервозбудимость гипоталамуса. Мутации в генах AHI1, ARHGEF10, UBE3A и SLC6A3 влияют на синтез, катаболизм и процессы обратного захвата дофамина, что может повышать концентрацию дофамина в среднем мозге. Изменение гена PTCHD1связано с недостатком масляной кислоты, дефицитом железа и дисфункцией ретикулярного ядра таламуса, что способствует нарушению медленноволнового сна. Мутации в генах HTR2A, SLC6A4, MAOA, MAOB, TPH2, VMATs, SHANK3 и CADPS2 вызывают структурные и функциональные аномалии дорсального ядра шва и миндалевидного тела, которые могут нарушать фазу быстрого сна.
Авторы показали, что функциональные и структурные нарушения нейронных цепей, связанных со сном и бодрствованием, вызванные генными мутациями, тесно коррелируют с нарушениями сна у детей с РАС.
Скрининг обструктивного апноэ сна у детей с бронхиальной астмой
Синдром детского обструктивного апноэ сна (СДОАС) широко распространен у детей с бронхиальной астмой (БА), особенно у детей с ожирением. Целью данного исследования было определить вопросы в исследовании нарушений дыхания во сне, связанных с обструктивным апноэ во сне у детей с БА.
В работе все пациенты (n = 136) прошли полисомнографию и им измеряли z-показатель индекса массы тела (исследование пищевого статуса ребенка с оценкой среднего квадратичного отклонения). Дети с оценкой опроса выше 0,33 считались с высоким риском развития СДОАС, а участники с индексом апноэ-гипопноэ ≥ 2 событий в час – имеющие СДОАС. Логистическая регрессия использовалась для определения связи каждого вопроса опроса и СДОАС.
По результатам работы распространенность СДОАС в выборке составила 40%. Совокупный балл опроса, полученный по всем 22 вопросам, имел положительную и отрицательную прогностическую ценность 51,0% и 65,5%, в то время как комбинированная модель громкого храпа, утренней сухости во рту и избыточного веса имела положительную и отрицательную прогностическую ценность 60,3% и 77,6%. Только z-показатель индекса массы тела имел положительные и отрицательные прогностические значения 76,3% и 72,2%.
По мнению авторов, Z-показатель индекса массы тела информативен для скрининга СДОАС с астмой и должен применяться регулярно.
Автор дайджеста: Центерадзе С.Л.







