Новости

Дайджест по инсомниям, июнь 2026 г.

КПТ-И снижает гиперактивацию при инсомнии

Sforza, M., Morin, C.M., Dang-Vu, T.T. et al. The effectiveness of Cognitive behavioral therapy for insomnia on sleep EEG hyperarousal: a multicentric polysomnographic study. Transl Psychiatry 16, 88 (2026). https://doi.org/10.1038/s41398-026-03882-1

Гиперактивация  считается ключевым патофизиологическим механизмом хронической инсомнии (ХИ), а когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-И, CBT-I) – методом лечения первой линии. В данном исследовании оценивалось влияние КПТ-И на корковую гиперактивацию во время фазы медленного сна (ФМС), с использованием количественной электроэнцефалографии (кЭЭГ). При этом основным показателем эффективности служило соотношение дельта-/бета-ритмов. Дополнительными целями были оценка изменений стабильности сна и изучение фенотипических различий в ответе на лечение.

В обсервационном исследовании приняли участие 98 пациентов с ХИ из пяти центров, завершивших программу КПТ-И продолжительностью 6–8 недель. До и после лечения проводились полисомнография (ПСГ) с кЭЭГ, ведение дневников сна и оценка по Индексу тяжести бессонницы (ИТИ). Корковая гиперактивация оценивалось по соотношению дельта-/бета-ритмов во время ФМС; стабильность сна рассчитывалась на основе переходов между стадиями сна. 

КПТ-И привела к значимому улучшению ИТИ и параметров сна (латентность засыпания, время бодрствования после засыпания, время, проведённое в постели, эффективность сна) как по субъективным данным, так и по данным ПСГ, хотя эффекты по ПСГ были менее выраженными. Анализ кЭЭГ выявил значимое увеличение соотношения дельта-/бета-ритмов после КПТ-И (до: 13,4 ± 4,9; после: 14,6 ± 5,9; p = 0,002). Стабильность сна также достоверно улучшилась (p = 0,005), однако её изменения не коррелировали с корковой гиперактивацией. Отсутствие связи между изменениями этих показателей позволяет предположить существование различных механизмов, лежащих в основе данных эффектов.

У пациентов с бессонницей и короткой продолжительностью сна улучшение соотношения дельта-/бета-ритмов было значительно более выраженным, чем у пациентов с нормальной продолжительностью сна, что указывает на наличие фенотипических различий в ответе на терапию.

Прямое сравнительное исследование КПТ-И и амитриптилина

Nynke Rauwerda, Annemieke van Straten, Anouk Zondervan, Thom Timmerhuis, Marcel Smits, Pythia Nieuwkerk, Annemarie Braamse, H Myrthe Boss, Hans Knoop, Low-dose amitriptyline versus cognitive behavioral therapy for insomnia in patients with medical comorbidity: results of a randomized controlled multicenter non-inferiority trial, Sleep, Volume 48, Issue 12, December 2025, zsaf176, https://doi.org/10.1093/sleep/zsaf176

КПТ-И является методом лечения первого выбора при хронической инсомнии, значительно опережая фармакотерапию по безопасности и продолжительности эффекта. Однако в настоящее время количество качественных сравнительных исследований КПТ-И с фармакотерапией значительно меньше плацебо-контролируемых исследований. В то же время, именно прямые сравнительные исследования помогают практикующим врачам, принимать решение о выборе метода лечения. 

Одним из таких исследований стало рандомизированное контролируемое сравнительное исследование амитриптилина в низкой дозировке, который часто применяется вне зарегистрированных показаний (off-label), и КПТ-И у пациентов с бессонницей и сопутствующими соматическими заболеваниями. 

187 пациентов с бессонницей и сопутствующими медицинскими заболеваниями были случайным образом распределены в одну из двух групп: группа 1 проходила 12 недель лечения амитриптилином в дозе 10–20 мг (n = 93); группа 2 проходила 12 недель групповой когнитивно-поведенческой терапии бессонницы, включавшей семь сеансов (n = 94). Основным показателем для оценки эффективности была выраженность бессонницы по Индексу тяжести бессонницы (ИТИ) через 12 недель.

При анализе абсолютного снижения по ИТИ, амитриптилин оказался не менее эффективным, чем CBT-I, через 12 недель лечения (средняя разница 1,1 балла; 95% ДИ: −0,5, 2,8). Однако дополнительный анализ показал, что значительно больше участников группы КПТ-И достигли клинически значимого ответа на лечение (снижение ИТИ не менее чем на 8 баллов), чем участники группы амитриптилина (58% против 41%; p = 0,02). Участники, принимавшие амитриптилин, сообщали о большем количестве побочных эффектов (преимущественно антихолинергических) через 12 недель лечения по сравнению с пациентами группы КПТ-И (p < 0,001). После прекращения приёма амитриптилина 68% пациентов из группы 1 сообщили об ухудшении сна. У 12% из них это ухудшение носило временный характер.

С учётом более широкого спектра преимуществ КПТ-И должна оставаться методом первой линии лечения пациентов с бессонницей и сопутствующими соматическими заболеваниями.

КПТ-И эффективна при бессоннице у подростков

Galgut, Y., Hoyos, C., Kempler, L., Aji, M., Grunstein, R. R., Gordon, C. J., & Bartlett, D. J. (2025). Cognitive and behavioural therapy for insomnia in the treatment of adolescent insomnia: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Journal of Sleep Research, 34(4), e14442. https://doi.org/10.1111/jsr.14442

Бессонница широко распространена среди подростков и связана с рядом неблагоприятных последствий для здоровья. Был опубликован систематический обзор и метаанализ лечения на основе КПТ-И на симптомы бессонницы и субъективное качество сна у подростков в возрасте от 10 до 19 лет.

Был проведён систематический поиск в основных электронных базах данных с момента их создания по октябрь 2024 года. В метаанализ были включены четыре рандомизированных контролируемых исследования с общим числом участников 527 человек. Результаты показали, что применение КПТ-И у подростков с бессонницей приводило к улучшению субъективного качества сна и уменьшению выраженности симптомов бессонницы независимо от формы её проведения (например, очно, в группе или дистанционно). Размер эффекта (Hedge’s g) составил 0,4 для субъективного качества сна и 1,04 для симптомов бессонницы, что свидетельствует о значительном терапевтическом эффекте.

Автор дайджеста:

Пчелина Полина Валерьевна

Координатор проекта: 

Горбачев Никита Алексеевич

«Медицина сна» в Telegram 

«Медицина сна» в MAX 

Дайджест по гиперсомниям, июнь 2026 г.

Негативный результат по ПСГ и МТЛС не означает отсутствие нарколепсии 1 типа

Biscarini F, Vandi S, Neccia G, et al. To diagnose Narcolepsy type 1 after a negative Multiple Sleep Latency Test: the contribution of systematic hypocretin measurement. Sleep. PublishedonlineMay 26, 2026. doi:10.1093/sleep/zsag142

Нарколепсия 1 типа – это заболевание из группы гиперсомний центральной этиологии, в основе патогенеза которого лежит дефицит орексина в ядрах гипоталамуса. В клинической картине при развитии заболевания на первый план выходят избыточная дневная сонливость, катаплексия и нарушенный ночной сон. Для диагностики нарколепсии 1 типа предусмотрено проведение полисомнографии (ПСГ) с последующим проведением множественного теста латенции сна (МТЛС). Критериями диагноза выступает отсутствие прочих адекватных причин дневной сонливости по ПСГ и наличии 2 и более эпизодов раннего наступления фазы быстрого движения глаз (БДГ наступает <8 мин) во время дневных укладываний.

Хоть проведение ПСГ и МТЛС являются основными методами диагностики, тем не менее в некоторых случаях они могут дать ложноотрицательный результат. В этом случае при сочетании клинических знаков в отсутствие инструментального подтверждения диагноза в качестве альтернативы может выступить измерение орексина в церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ). Диагностическим порогом является концентрация орексина в ЦСЖ более 110 пг/мл. В новой F. Biscarini и соавт. проведён ретроспективный анализ данных ПСГ, МТЛС и уровня орексина в ЦСЖ у пациентов с подтверждённым диагнозом нарколепсии 1 типа. Всего в анализ было включено 870 случаев обращения в клинику по поводу избыточной дневной сонливости (52% мужчин, 30,1% детей). По результатам диагностики у 342 пациентов данные ПСГ, МТЛС и клинической картины соответствовали диагнозу нарколепсии 1 типа, а у 64 человек был подтверждён диагноз нарколепсии 2 типа (без катаплексии). У всех из оставшихся 464 пациентов данные ПСГ и МТЛС не позволяли установить диагноз нарколепсии, в связи с чем этим пациентам был проведён анализ уровня орексина в ЦСЖ. По результатам лабораторной диагностики было выявлено снижение орексина ниже 110 пг/мл у 34 пациентов (из них у 5 пациентов нарколепсия не сопровождалась катаплексией).

Данные исследования демонстрируют, что при отсутствии изменений по данным ПСГ и МТЛС, но при наличии характерной клинической картины (катаплексия, избыточная дневная сонливость), следует проводить дообследование с определением уровня орексина в ЦСЖ. Этот подход позволяет увеличить выявляемость данного заболевания и своевременно инициировать терапию.

Нарколепися – это не только генетическое заболевание

Beatrice Vinceti, Carlo Fusco, Duccio Maria Cordelli, Giuseppe Plazzi. Narcolepsy type 1: an environment-influenced disease. Sleep Medicine, 2026, https://doi.org/10.1016/j.sleep.2026.109034

Нарколепсия является генетически детерминированным заболеванием, однако наличие определённой мутации в главном комплексе гистосовместимости HLA-DQB*06:02 ещё не равнозначно стопроцентной вероятности развития нарколепсии, ведь истинная распространённость этой мутации в общей популяции может достигать 30%. Начало заболевания может быть чётко связано с внешними факторами, одним из которых являлся вирус гриппа H1N1 в 2009 году – в результате ретроспективного анализа пациентов с нарколепсией 1 типа, дебют заболевания у которых был ассоциирован с вирусом или вакцинацией, была выявлена 100%-ная представленность мутации среди всех пациентов. Однако данный вирус является не единственным фактором внешней среды, на котором лежит ответственность за развитие нарколепсии 1 типа.

В новой публикации был выполнен анализ всех исследований, включающих в себя анализ развития и течения нарколепсии 1 типа у монозиготных близнецов. Всего в анализ было включено 24 пары монозиготных близнецов, при этом конкордантность заболевания была выявлена только у 8 из 24 пар (33%). В результате анализа предрасполагающих факторов было выявлено, что одним из самых значимых среди них является сезон и месяц рождения (с пиком заболевания для людей, родившихся с января по апрель, и с наименьшей распространённостью среди тех, кто родился в сентябре-октябре). Данная особенность, вероятно, является следствием воздействия различных сезонных факторов на внутриутробное или раннее постнатальное развитие. Другим значимым внешним фактором выступило инфицирование или вакцинирование вирусом гриппа H1N1, повышающих риск развития заболевания в 3 раза. Также воздействие внешних токсических факторов было определено как провокатор развития нарколепсии. Наиболее значимым эффектом являлось воздействие тяжёлыми металлами, особенно в возрасте до 21 года.

Кроме того, среди прочих провоцирующих факторов были выделены увеличенный индекс массы тела, травма головы в анамнезе и наличие любого хронического заболевания.

Нарколепсия – проблема не только с орексинергическими нейронами

Arias-Carrión O, Ortega-Robles E, Romano P and Pineda C (2026) Narcolepsy as an immune-associated hypothalamic encephalopathy: orexin dysfunction and implications for precision sleep medicine. Front. Psychiatry 17:1799520. doi: 10.3389/fpsyt.2026.1799520

Орексинергические нейроны – это группа клеток, расположенных в латеральных ядрах гипоталамуса. Общая популяция этих клеток составляет порядка 50 000 – 70 000 нейронов, однако именно они играют ключевую роль в поддержании бодрствования в дневное время, консолидированного ночного сна и мышечного тонуса в дневное время. При нарколепсии 1 типа происходит иммуноопосредованное разрушение орексинергических нейронов, что приводит к классической пентаде симптомов нарколепсии, являющиеся следствием дефицита орексина в ЦСЖ. Кроме того, неоднократно были проведены исследования, в которых демонстрировалась не только классическая пентада симптомов, но и высокая коморбидность как психических, так и соматических расстройств.

В новом подробном обзоре выдвинуто предположение, что изолированная гибель орексинергических нейронов в гипоталамусе является не единственной мишенью, а полисимптомность и полиморбидность нарколепсии обеспечивается не только поражением латеральных ядер гипоталамуса, но и других смежных ядер. При этом поскольку гипоталамус является частью лимбической системы, могут возникать психические нарушения. Так, в исследованиях, включенных в обзорную статью, акцент был сделан не только на депрессивных расстройствах, но и шизофрении. В группе соматических расстройств выделялись повышение ИМТ (в среднем на 10-20% выше, чем в популяции), метаболический синдром, инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа. Также была отмечена высокая представленность дизавтономии у пациентов с нарколепсией, проявляющаяся ортостатической гипотензией, ксеростомией, нарушенной терморегуляцией. Данные проявления также могут свидетельствовать о том, что орексинергические ядра в гипоталамусе являются не единственной целью аутоиммунной реакции.

Автор дайджеста:

Головатюк Андрей Олегович

Координатор проекта: 

Горбачев Никита Алексеевич

«Медицина сна» в Telegram 

 «Медицина сна» в MAX 

Дайджест по нарушениям сна у детей, июнь 2026 г.

Нарушения сна связаны с последующим развитием депрессии и тревожных расстройств у детей и подростков в Германии. Ретроспективное когортное исследование

Kostev K., Kaur N., Vetter C., Konrad M. Sleep disorders are associated with subsequent depression and anxiety disorders in children and adolescents in Germany-a retrospective cohort study. J Psychiatr Res. 2025 Jul;187:299-303. doi: 10.1016/j.jpsychires.2025.05.030. 

Целью данного исследования было изучить связь между наличием нарушений сна и последующим развитием депрессии и тревожных расстройств у детей и подростков. В рамках ретроспективного когортного исследования использовали данные электронных медицинских карт и включили пациентов 6–17 лет с впервые установленным диагнозом нарушения сна, а также сопоставимую группу без диагноза нарушений сна.

В анализ были включены 11 783 детей с нарушениями сна и 58 915 – без них (средний возраст 10 ± 4 года; 47% — девочки). В течение пяти лет после даты включения депрессия была диагностирована у 5,3% пациентов с нарушениями сна и у 2,4% в группе сравнения, тогда как тревожные расстройства – у 6,2% и 2,9% соответственно. Наличие нарушений сна было статистически значимо связано с более высоким риском последующей депрессии (HR 2,16; 95% ДИ 1,94–2,39) и тревожных расстройств (HR 2,98; 95% ДИ 1,88–2,30). После исключения диагнозов депрессии и тревожных расстройств, выставленных в течение первого года наблюдения, ассоциации сохранялись и оставались значимыми как для депрессии (HR 1,86; 95% ДИ 1,64–2,10), так и для тревожных расстройств (HR 1,79; 95% ДИ 1,59–2,03). Таким образом, результаты указывают на выраженную и статистически значимую связь между нарушениями сна и последующим развитием психических расстройств у детей и подростков.


Гипертрофия нижних носовых раковин является прогностическим фактором гипертрофии аденоидов у детей с обструктивными нарушениями дыхания во сне

Wanstreet T., Dabbous H., Cui R., Jaffal H. Inferior turbinate hypertrophy predicts adenoid hypertrophy in children with obstructive sleep disorders. J Laryngol Otol. 2025 Nov;139(11):1115-1117. doi: 10.1017/S0022215125102867. 

В данной работе авторы стремились определить, может ли гипертрофия нижних носовых раковин служить предиктором выраженности гипертрофии аденоидов у педиатрических пациентов с обструктивными расстройствами сна. В ретроспективном когортном исследовании включили 269 детей в возрасте 0-18 лет с диагнозом: обструктивное нарушение дыхания во сне или обструктивное апноэ сна. Были проанализированы демографические, клинические и эндоскопические факторы, ассоциированные со степенью гипертрофии аденоидов. 

Обнаружилось, что старший возраст и большая выраженность гипертрофии нижних носовых раковин статистически значимо ассоциировались с большей степенью гипертрофии аденоидов (p <0,05). Однако в многофакторной модели упорядоченной логистической регрессии независимым предиктором выраженности гипертрофии аденоидов оставалась только гипертрофия нижних носовых раковин (p <0,01), тогда как возраст статистической значимости не достиг (p = 0,11). 

Полученные данные позволяют предположить, что гипертрофия нижних носовых раковин может рассматриваться как клинический прокси-маркер гипертрофии аденоидов и, следовательно, может облегчать ее оценку в практике, а также способствовать более обоснованному выбору дальнейшего обследования и/или лечебной тактики у детей с обструктивными нарушениями дыхания во сне.

Высокая распространенность низкорослости и избыточного веса у детей с нарушениями сна

Halabi I., Hadar D., Cohen H., Rakover Y.T., Pillar G. Higher prevalence of short stature and excess weight in children with sleep disorders. Front Endocrinol (Lausanne). 2025 Nov 19;16:1680187. doi: 10.3389/fendo.2025.1680187. 

Нарушения сна широко распространены в детском возрасте и рассматриваются как значимая проблема общественного здравоохранения, в частности в связи с их ассоциацией с детским ожирением. 

В ретроспективном исследовании были проанализированы данные электронных медицинских записей 3 210 детей (от новорожденных до 18 лет) с диагностированными нарушениями сна. Контрольную группу составили из 12 840 детей, сопоставленных по возрасту и этническому происхождению.

По данным анализа обнаружилось, что в основной группе доля низкорослости была выше, чем в контрольной (8,7% против 6,3%; p <0,001), при этом различия преимущественно приходились на возраст 0-6 лет (девочки: OR 1,5; p = 0,003; мальчики: OR 1,6; p <0,001). Диагноз низкорослости и дефицита гормона роста фиксировался у 10,1% и 2,1% детей из основной группы соответственно, по сравнению с 7,5% и 1,2% в контрольной группе (p <0,001). Частота избыточной массы тела и ожирения также была выше у детей с нарушениями сна (избыточная масса тела: 25,9% против 22,2%; ожирение: 14,6% против 10,4%; p <0,001), при этом различия в основном наблюдались в возрасте 6–18 лет и были наиболее выражены у мальчиков-подростков. Кроме того, у детей с обструктивным апноэ сна распространенность низкорослости была значительно выше, чем у детей с другими нарушениями сна (13,4% против 7,7%; p <0,001). 

Полученные результаты свидетельствуют о более высокой распространенности нарушений роста и избыточной массы тела среди детей с расстройствами сна. Авторы подчеркивают важность ранней диагностики и своевременной терапии в педиатрической популяции расстройств сна для улучшения показателей роста и массы тела. 

Скрининг нарушений сна у детей и подростков с тиками, головными болями и сахарным диабетом 1 типа

Bengtsen C.P.A., Paulsrud C., Thorsen S.U. et al. Screening for Sleep Disturbances in Children and Adolescents with Tics, Headache Disorders or Type 1 Diabetes. J Child Neurol. 2025 Nov;40(10):811-823. doi: 10.1177/08830738251331750. 

Сон является важнейшим компонентом психического и физического благополучия, однако у детей с соматическими и неврологическими заболеваниями нарушения сна нередко остаются недооцененными. В кросс-секционном исследовании были обследованы дети и подростки от 6 до 17 лет с тиками/синдромом Туретта, головными болями и сахарным диабетом 1-го типа. Показатели сравнивались с контрольной группой.  

В целом наличие нарушений сна наблюдалось у 81,5% участников основной группы и у 70,9% здоровых детей, при этом межгрупповое различие не достигло статистической значимости (P = 0,3). Дети основной группы сообщали о более низком качестве сна (P <0,001) и большем числе ночных пробуждений (P = 0,047), а также о более частом использовании мобильных устройств/компьютера (P = 0,001) и просмотре телевизора (P = 0,002) перед сном по сравнению со здоровыми сверстниками. 

Выявлена высокая распространенность нарушений сна у детей с соматическими и неврологическими заболеваниями, сопровождающаяся более активным использованием экранных устройств перед сном, что подчеркивает клинически значимую, но часто недооцениваемую проблему. 

Автор дайджеста:

Центерадзе Серго Леванович

Координатор проекта: 

Горбачев Никита Алексеевич

«Медицина сна» в Telegram 

«Медицина сна» в MAX 

Дайджест по двигательным нарушениям во сне, май 2026 г.

Особенности микробиоты кишечника у больных с синдромом беспокойных ног: предварительные данные

Montini A, Pellegrini C, Loddo G, Ravaioli F, Baldelli L, Mainieri G, Pirazzini C, Mazzotta E, Carano F, Sala C, De Fanti S, Bacalini MG, Provini F. Analysis of gut microbiota in Restless Legs Syndrome: searching for a metagenomic signature. Sleep. 2026 Apr 16;49(4):zsaf383. doi: 10.1093/sleep/zsaf383. PMID: 41378921; PMCID: PMC13089567.

A.Montini с соавт. проанализировали микробиоту у пациентов с синдромом беспокойных ног (СБН). Исследователи набрали пациентов с СБН и инсомнией (ИНС), а также здоровых испытуемых (контрольная группа). Пациентам с СБН и ИНС были предложены валидированные опросники (Питтсбургский индекс качества сна, шкала оценки Международной исследовательской группы по синдрому беспокойных ног, индекс тяжести инсомнии, шкала депрессии Бека-II). Фекальная микробиота анализировалась методом секвенирования гена 16S рРНК в соответствии со стандартной процедурой метагеномики Illumina на платформе MiSeq. Для обработки данных секвенирования использовался конвейер Dada2, а для расчета дифференциальной численности таксонов — инструменты DESeq2 и Aldex2 с поправкой на возраст, пол, индекс массы тела, номер серии секвенирования и наличие аффективных расстройств.

В выборку вошли 37 пациентов с синдромом беспокойных ног (28 женщин, средний возраст 64,8 лет), 31 пациент с инсомнией (22 женщины, средний возраст 60,6 лет) и 33 здоровых испытуемых (24 женщины, средний возраст 62,5 лет). Анализ дифференциальной численности выявил статистически значимое снижение численности родов Lachnoclostridium и Flavonifractor у пациентов с синдромом беспокойных ног по сравнению с контрольной и группой с инсомнией, но не у пациентов с бессонницей по сравнению со здоровыми. 

В немногих предыдущих исследованиях сообщалось о наличии избыточного бактериального роста в тонком кишечнике при синдроме беспокойных ног. Авторы отмечают, что это первое исследование, которое выявляет значительные различия в составе кишечной микробиоты при синдроме беспокойных ног по сравнению как с контрольной группой, так и с группой пациентов с нарушением сна, но без синдрома беспокойных ног, определяя специфическую метагеномную сигнатуру СБН.

Ортодонтические капы при бруксизме сна: данные систематического обзора

Porporatti AL, Schroder ÂGD, Kuczera MS, de Barros AB, Boucher Y. Clear Aligners and Bruxism: A Systematic Review. J Oral Rehabil. 2026 Jun;53(6):1225-1243. doi: 10.1111/joor.70189. Epub 2026 Mar 17. PMID: 41841364; PMCID: PMC13168834.

Бруксизм — это активность жевательных мышц, которая может возникать во время сна (С) или бодрствования (Б) и не классифицируется как двигательное расстройство или расстройство сна. Лечение с помощью прозрачных элайнеров (ортодонтических кап) изменяет окклюзионные контакты и активность нижней челюсти, что может влиять на возникновение или восприятие бруксизма.

Систематический обзор направлен на изучение связи между лечением с помощью прозрачных элайнеров и бруксизмом (С, Б и смешанным), с акцентом на оценку его роли как нейтрального, защитного или потенциального фактора риска.

В одиннадцати исследованиях было обследовано 818 пациентов (72,8% женщин). Большинство исследований показали нейтральное влияние элайнеров на бруксизм. Капы часто уменьшали тонические сокращения, но демонстрировали непоследовательное влияние на более высокую фазовую активность и не влияли на общий индекс бруксизма. В целом он оставался неизменным, хотя в одном исследовании сообщалось об уменьшении субъективно оцениваемых парафункций с изменением активации мышц. Результаты, полученные на основе субъективно оцениваемых данных о бруксизме, были противоречивыми: некоторые исследования указывали на улучшение сжимания челюстей и уменьшение боли в височно-нижнечелюстном суставе, в то время как другие обнаружили более высокую распространенность симптомов бруксизма во время терапии элайнерами. Методологическая гетерогенность и риск систематической ошибки были значительными, что исключало возможность проведения метаанализа. Достоверность для рандомизированных исследований была умеренной, а для нерандомизированных исследований — очень низкой.

Имеющиеся данные о взаимосвязи между терапией прозрачными элайнерами и бруксизмом остаются ограниченными и неоднородными. В целом, элайнеры пока нельзя классифицировать как защитные или вредные, что подчеркивает необходимость стандартизированных высококачественных исследований для уточнения их роли в лечении бруксизма.

Защитная роль бруксизма при апноэ сна

Przegrałek J, Nowacki D, Niemiec P, Więckiewicz M, Wojakowska A, Madziarska K, Martynowicz H. Sleep Bruxism as a Protective Factor in the Mild and Moderate Obstructive Sleep Apnea: A Polysomnographic Study. J Sleep Res. 2026 Jun;35(3):e70206. doi: 10.1111/jsr.70206. Epub 2025 Sep 18. PMID: 40964869.

В литературе часто упоминаются защитные свойства БС при обструктивном апноэ сна (ОАС). Основная цель настоящего исследования — оценить предполагаемые защитные эффекты БС на продолжительность респираторных эпизодов и насыщение крови кислородом у пациентов с ОАС. В исследовании использовались данные 241 пациента с легкой и умеренной формой ОАС, которым была проведена полисомнография, оцениваемая в соответствии с рекомендациями Американской академии медицины сна. Двумя пороговыми значениями для диагностики БС были установленный индекс эпизодов бруксизма (ИЭБ) = 2 и ИЭБ = 4. Из 241 пациента у 66 человек БС отсутствовал (ИЭБ < 2), у 175 наблюдался умеренный бруксизм (ИЭБ ≥ 2), а у 97 из них — тяжелая форма (ИЭБ ≥ 4). У пациентов с БС наблюдалось значительное увеличение продолжительности гипопноэ и апноэ + гипопноэ (сек) как в группе с ИЭБ ≥ 2 (25,9 против 23,3, p = 0,001 и 24 против 22, p = 0,004 соответственно), так и в группе с ИЭБ ≥ 4 (26,2 против 24,5, p = 0,04 и 24,3 против 22,9, p = 0,04 соответственно). Индекс десатурации кислорода (47,6 против 51,1, p = 0,004) был ниже у пациентов с ИЭБ ≥ 2. Процент храпа был снижен в группе с ИЭБ ≥ 4 (21,2 против 26,4, p = 0,04). Средний пульс был ниже в группе с ИЭБ ≥ 2 (60,6 против 64,3, p = 0,0009). Эти результаты противоречат гипотезе о том, что эпизоды спонтанного дыхания сокращают количество эпизодов апноэ-гипопноэ у пациентов с ОАС. Защитные свойства спонтанного дыхания могут ограничиваться более легкой обструкцией дыхательных путей или могут уменьшаться со временем. Взаимосвязь между спонтанным дыханием и ОАС сложна и требует дальнейших обширных исследований.

Автор дайджеста и координатор проекта: 

Горбачев Никита Алексеевич

«Медицина сна» в Telegram 

«Медицина сна» в MAX 

Дайджест по нарушениям дыхания во сне, май 2026 г.

Дыхание Чейна-Стокса, выявляемое с помощью устройств СИПАП, как цифровой биомаркер сердечной недостаточности при обструктивном апноэ сна: систематический обзор 

Mutombe N.M., Ekanayake K., Chow C.M. Cheyne-Stokes respiration detected via CPAP devices as a digital biomarker for heart failure in obstructive sleep apnoea: systematic review. Sleep Adv. 2026; 7(2): zpag042. doi: 10.1093/sleepadvances/zpag042.

Этот систематический обзор посвящен вопросу о том, можно ли использовать данные СИПАП-аппаратов о наличии дыхания Чейна–Стокса (ДЧС) для раннего выявления, динамического наблюдения и прогноза течения сердечной недостаточности (СН) у пациентов с обструктивным апноэ сна.

Авторами были отобраны и проанализированы пять исследований, в которых изучалось ДЧС, автоматически фиксируемое программным обеспечением СИПАП-устройств. Наличие ДЧС оказалось тесно связано с СН и повышенным риском серьезных сердечных событий (скорректированное отношение шансов 5,7; p <0,001) через 12 месяцев. Степень тяжести ДЧС коррелировала с более высоким уровнем натриуретического пептида B-типа (BNP), низкой фракцией выброса левого желудочка, низкой расчетной скоростью клубочковой фильтрации и более частыми госпитализациями по поводу сердечной недостаточности или серьезных сердечно-сосудистых событий. Особенности формы дыхательного рисунка, такие как более длительные дыхательные циклы (68,9 с.), позволяли точно дифференцировать ДЧС, связанное с СН от других причин. Краткосрочная временная динамика показала высокую прогностическую ценность: нарастание ДЧС от дня ко дню позволяло предсказать острую декомпенсацию СН ещё до начала ее клинических проявлений.

Главная идея статьи заключается в том, что современные СИПАП-аппараты могут стать «цифровым биомаркером» для оценки риска, течения и прогноза сердечной недостаточности — то есть не только лечить обструктивное апноэ, но и непрерывно мониторировать состояние миокарда в амбулаторных условиях. 

Препятствия и факторы, способствующие снижению веса у пациентов с ожирением и синдромом обструктивного апноэ сна: исследование на основе Теоретической модели областей

Wen Y., Lin S., Yang X. Et al. Barriers and facilitators to weight loss in patients living with obesity and OSAHS: a qualitative study based on the Theoretical Domains Framework (TDF). Front. Med. (Lausanne). 2026; 13:1782833. doi: 10.3389/fmed.2026.1782833.

Данная статья посвящена вопросу о том, почему людям с ожирением и обструктивным апноэ сна (ОАС) так трудно устойчиво похудеть — даже когда они понимают, что это критически важно для здоровья. Авторы использовали качественные интервью и психологическую модель TDF (Theoretical Domains Framework), чтобы системно изучить препятствия и факторы, помогающие снижению веса.

Исследователи опросили 26 пациентов с ожирением и тяжелым ОАС. Проводились подробные структурированные интервью, а ответы анализировались через 14 психологических и поведенческих домена TDF: знания, мотивация, эмоции, социальная среда, самоконтроль и др.

Главные результаты исследования оказались следующими:

  1. Проблема не только в «силе воли». Авторы показали, что многие пациенты были мотивированы похудеть, но не знали, как это делать устойчиво, использовали экстремальные и краткосрочные методы, быстро выгорали и не умели формировать и поддерживать привычки к новому образу жизни. Исследователи подчёркивают, что у пациентов часто отсутствует не мотивация, а «поведенческий репертуар» — практические навыки долгосрочного контроля веса.
  2. ОАС само мешает похудению. Характерные для ОАС дневная сонливость, усталость, снижение энергии и ухудшение самоконтроля делают регулярные тренировки и соблюдение режима особенно трудными.
  3. Пациенты часто недооценивают связь ожирения и ОАС. Многие участники исследования плохо понимали риски ОАС, не осознавали связь веса и тяжести апноэ и считали хирургическую операцию единственным эффективным методом лечения. При этом пациенты, которые понимали риски (например, риск опасных сердечно-сосудистых осложнений), были более мотивированы менять образ жизни.
  4. Среда и семья могут мешать похудению. Традиции семьи иногда работает против пациента:

родственники уговаривают больше есть, праздничные застолья ломают режим, а близкие считают, что худеть «не обязательно».

  1. Основная проблема — это потеря самоконтроля со временем. Пациенты редко говорили, что решили бросить худеть. Чаще цель постепенно исчезала из внимания, человек переставал отслеживать питание и повседневная жизнь вытесняла контроль веса.

Все это важно, потому что показывает необходимость напоминаний, мониторинга и регулярной поддержки таких больных.

  1. Что помогает снижению веса? Факторы, повышающие шанс к снижению и последующему удержанию веса включают понимание рисков ОАС, личный опыт ухудшения дыхания при наборе веса, адекватную поддержку семьи, чёткие реалистичные цели и профессиональное сопровождение.

Главный вывод статьи состоит в том, что для пациентов с ожирением и ОАС недостаточно просто сказать «нужно похудеть». Нужны структурированные программы, психологическая поддержка, обучение навыкам, долгосрочное сопровождение, вовлечение семьи, а также адаптация рекомендаций под усталость и сонливость при ОАС. 

Распространенность коморбидных инсомнии и апноэ сна (КОМИСА) у пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции. 

Pihtili A., Kiyan E., Oğuz M.S. Prevalence of comorbid Insomnia and sleep apnoea (COMISA) in patients with obesity hypoventilation syndrome. Sleep Breath. 2026; 30(2):142. doi: 10.1007/s11325-026-03686-z.

Статья посвящена сочетанию инсомнии и апноэ сна (КОМИСА) у пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции (СОГ).

Авторы изучали насколько часто у пациентов с СОГ встречается КОМИСА.  Это особенно важно, потому что большинство пациентов с СОГ имеют тяжёлые нарушения дыхания во сне.

Полученные авторами данные указывают на то, что КОМИСА у пациентов с СОГ встречается значительно чаще, чем считалось ранее. Многие пациенты жалуются не только на сонливость, но и на трудности засыпания, частые пробуждения, ощущение «некачественного сна» и тревогу в отношении своего сна, что в итоге приводит к плохой переносимости СИПАП/БИПАП-терапии.

Авторы подчёркивают, что если врач обращает внимание только на апноэ сна и гиповентиляцию, но игнорирует инсомнию, то эффективность лечения может существенно снижаться – пациенты могут реже использовать аппараты для вентиляции, раньше прекращать терапию или сохранять плохое качество жизни даже при хорошем контроле дыхания.

Авторы предлагают активно скринировать пациентов с СОГ на наличие симптомов инсомнии и сочетать респираторную терапию с лечением инсомнии. Оптимальным им представляется комплексный подход, включающий когнитивно-поведенческую терапию бессонницы, медикаментозную коррекцию тревоги и депрессии, улучшение гигиены сна и индивидуальные настройки при проведении ПАП-терапии.

Главный вывод статьи заключается в том, что у пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции очень распространено сочетание апноэ сна и бессонницы (COMISA), что существенно влияет на переносимость лечения и качество жизни. Поэтому лечить нужно не только дыхательные нарушения, но инсомнию при ее наличии.

Автор дайджеста:

Пальман Александр Давидович

Координатор проекта: 

Горбачев Никита Алексеевич

«Медицина сна» в Telegram 

«Медицина сна» в MAX 

Дайджест по инсомниям, май 2026 г.

Трансдиагностический опросник гиперактивации

Bresser T, de Lange S, Rösler L et al. Hyperarousal transdiagnostically dissected: different dimensions characterize mood, anxiety, insomnia, posttraumatic stress and attention deficit hyperactivity disorders. eClinicalMedicine, 2026; 94

Гиперактивация (Hyperarousal) не имеет четкого диагностического определения, хотя и играет ключевую роль в патогенезе и клинической картине бессонницы, депрессии, тревожных расстройств, посттравматического стрессового расстройства и синдрома дефицита внимания/гиперактивности. В настоящее время для оценки гиперактивации используются специализированные опросники, направленные на различные аспекты основного заболевания (например, Pre-Sleep Arousal Scale (PSAS), Hyperarousal scale (HS), Rapid Measurement Toolkit-20 и ADHD Self-Report Scale). Остается открытым вопрос, является ли гиперактивация единым трансдиагностическим феноменом или же имеет специфические черты для отдельных расстройств. Для ответа на этот вопрос было проведено когортное исследование 467 взрослых (средний возраст — 58,3 года [диапазон 21–89 лет]; 77,6% женщин) с широким спектром психиатрических диагнозов и различной степенью выраженности симптомов, которые заполнили 18 опросников по гиперактивации и оценке тяжести симптомов.

Количество вопросов, относящихся к гиперактивации, составило 221, их число было  сокращено до 101 вопроса, чтобы избежать повторов и мультиколлинеарности. Далее, на основании мультифакторного анализа было отобрано 27 пунктов, представляющих семь аспектов гиперактивации, объясняющих 50,2% дисперсии и отражающих тревожную, соматическую, сенситивную, связанную со сном, раздражительную, настороженную и судомоторную гиперактивацию. Эти 27 вопросов вошли в Опросник трансдиагностических аспектов гиперактивации (Transdiagnostic Hyperarousal Dimensions Questionnaire, THDQ). Для подтверждения и валидации полученного опросника была набрана вторая выборка из 592 участников, (средний возраст — 61 год [диапазон 19–89 лет]; 65,2% женщин), которые заполнили THDQ. 

Валидация опросника показала, что он надежно оценивает каждый аспект гиперактивации (коэффициент α Кронбаха = 0,90). Профиль выраженности гиперактивации может быть полезным в выявлении скрытой патологии у отдельных пациентов. Например, у пациента с бессонницей профиль THDQ, при котором высокий уровень гиперактивации, связанной со сном, сопровождается относительно высокими показателями по шкалам тревожности, повышенной настороженности и судомоторных проявлений, может указать врачу на возможное наличие скрытой посттравматической стрессовой патологии.

Беспокойство перед сном не ухудшает объективные показатели сна

Werner A, Hachenberger J, Spiegelhalder K, Rueth JE, Schlarb AA, Lohaus A, Lemola S.(2025). Subjective sleep quality, but not objective sleep measures, mediates the relationship between pre-sleep worrying and affective wellbeing. J Sleep Res.

Принято считать, что беспокойство перед сном вызывает его нарушения, которые, в свою очередь, негативно влияют на настроение на следующий день. Однако причинно-следственная связь этих переменных всё ещё не доказана. В частности, неизвестно, как беспокойство перед сном влияет на объективные и субъективные показатели сна. Для анализа этого вопроса были проанализированы данные выборки из 220 участников в возрасте от 18 до 30 лет (M = 23,2 года).

Оказалось, что беспокойство перед сном влияет на субъективное качество сна, но не на объективную продолжительность сна, измеряемую с помощью актиграфии. Далее, субъективное качество сна напрямую определяло аффект на следующий день. Этот эффект объясняется моделью когнитивного перевозбуждения (гиперактивации), вызванного руминациями. В то же время объективная продолжительность сна не играла значимой роли в связи между беспокойством перед сном и эмоциональным благополучием на следующий день.

Авторы предполагают, что такая когнитивно-эмоциональная дизрегуляция, то есть чередование когнитивной гиперактивации, плохого сна и ухудшения настроения, является самоподдерживающимся депрессогенным циклом бессонницы и когнитивного возбуждения.

«Весенняя усталость» не получила объективных доказательств существования

Blume, C., and A.Vorster. 2026. “No Evidence for Seasonal Variations in Fatigue, Sleepiness and Insomnia Symptoms: Spring Fatigue Is a Cultural Phenomenon Rather Than a Seasonal Syndrome.” Journal of Sleep Researche70319. https://doi.org/10.1111/jsr.70319.

Согласно распространённым наблюдениям, многие люди сообщают о чувстве усталости, и снижении уровня энергии весной. Это явление обычно называют «весенней усталостью». Однако научные доказательства существования такого сезонного синдрома отсутствуют. В связи с этим авторы исследовали изменения усталости и их связь с дневной сонливостью, симптомами бессонницы и качеством сна на протяжении года с помощью девяти повторных онлайн-опросов одних и тех же участников. Авторы предположили, что усталость и дневная сонливость будут выше при более коротком световом дне. Также ожидалось снижение качества сна и усиление симптомов бессонницы в периоды короткого фотопериода. Дополнительно изучались изменения в зависимости от месяцев и сезонов. Гипотезы проверялись с использованием байесовских линейных смешанных моделей. 

В исследовании участвовало 418 взрослых участников (80% женщин), которые прошли как минимум две оценки. Почти половина участников (47%) сообщила, что испытывает «весеннюю усталость». Однако повторные оценки в течение года не выявили доказательств изменений усталости, сонливости, симптомов бессонницы или качества сна в зависимости от продолжительности светового дня, сезона или месяца. Полученные результаты свидетельствуют против существования «весенней усталости» как объективного феномена. Расхождение между высокой частотой субъективных сообщений о данном явлении и стабильностью показателей при длительном наблюдении позволяет предположить, что «весенняя усталость» скорее является культурно обусловленным феноменом и связана с когнитивно-перцептивными искажениями.

Автор дайджеста:

Пчелина Полина Валерьевна

Координатор проекта: 

Горбачев Никита Алексеевич

«Медицина сна» в Telegram 

«Медицина сна» в MAX 

Дайджест по гиперсомниям, май 2026 г.

Новые гены, ответственные за развитие нарколепсии

Vringer M, Mahfouz A, Huijbers MG, et al. Novel genes associated with hypocretin-producing neurons identified by human gene expression profiling. J Neuroimmunol. Published online April 15, 2026. doi:10.1016/j.jneuroim.2026.578936

Нарколепсия является генетическим заболеванием, обусловленное мутацией в гене главного комплекса гистосовместимости HLA-DQB1*06:02. Примечательно то, что носителями этой мутации являются 30% людей, однако реальная распространённость нарколепсии значительно меньше. Поэтому наличие одной мутации для развития заболевания недостаточно. Среди иных причин развития нарколепсии ранее выделяли инфекционный фактор. Это было показано по результатам анализа пациентов, у которых начало нарколепсии возникло после вакцинации от вируса гриппа H1N1. 

В новой публикации эксперты оценивали не только наличие гена HLA-DQB1*06:02, но и другие мутации, потенциально ответственные за развитие нарколепсии. Исследование проводилось с применением анализа экспрессии генов в различных участках головного мозга у пациентов с нарколепсией посмертно. В исследование было включено 6 человек (возраст от 24 до 57 лет, 5 мужчин, 1 женщина). Было выделено 3 702 РНК фрагмента. Данные локусы оценили по степени экспрессии генов в гипоталамических ядрах по сравнению с другими участками головного мозга. В результате данного исследования было выявлено 15 генов-кандидатов, потенциально принимающих участие в развитии нарколепсии (NPVF, AVP, CALCR, GHRH, HDC, MGC42944/LINC01711, NTS, OTP, ST8SIA2, KISS1R, OXT, NPB, ZNF114, C22orf42, TLE6). При этом, только 6 из них имели наибольший уровень экспрессии в гипоталамических ядрах. Авторы предполагают, что данные гены наиболее вероятно принимают участие в развитии нарколепсии. 

Новый агонист OX-2 рецепторов

Novel 3-Heteroaryl Pyrrolidine and Piperidine Compounds as Orexin Receptor Agonists for Treating Sleep Disorders, namely, Narcolepsy and Hypersomnia. Ram W. Sabnis. ACS Medicinal Chemistry Letters Article ASAP. DOI:10.1021/acsmedchemlett.6c00174

Продолжается активная разработка препаратов для лечения нарколепсии, эффект которых обусловлен стимуляцией орексиновых рецепторов 2 типа (OX-2). Несмотря на то, что препарат TAK-861 проходит 3 фазу клинических испытаний, исследования других агонистов к рецепторам OX-2 также продолжаются. В апреле 2026 года была запатентована новая формула препарата-агониста орексиновых рецепторов 3-Гетероарил пирролидин и пиперидин. В ходе разработки данного препарата было получено порядка 125 химических формул, но только 6 из них обладали достаточным агонизмом к рецепторам OX-2. 

Характеристика выборки пациентов с центральными гиперсомниями в 6 европейских странах 

Jönsson L, Kobelt G, Kallweit U, et al. Burden among participants with central disorders of hypersomnolence in six European countries. Sleep Med. Published online April 21, 2026. doi:10.1016/j.sleep.2026.108985

Ввиду невысокой распространённости центральных гиперсомний, проведение анализа популяционных характеристик затруднено. Ранее выявлялась более высокая распространённость психических заболеваний и кардиологических патологий среди пациентов с гиперсомниями в сравнении с общей популяцией. Однако анализа распространённости других групп заболеваний у пациентов с данными заболеваниями не проводилось. 

В исследовании L. Jönsson и соавт. была проведена оценка заболеваемости различными заболеваниями у пациентов с нарколепсией в 6 странах (Швеция, Швейцария, Германия, Италия, Франция и США). В общей сложности в анализ было включено 1818 людей с центральным гиперсомниями (нарколепсия 1 типа 51,1%, нарколепсия 2 типа 11,2%, идиопатическая гиперсомния 19,9% и неклассифицированная гиперсомния 17,8%). Среди всех пациентов самыми распространёнными коморбидными состояниями были: боль в нижней части спины (нарколепсия 1 типа 27,4%/нарколепсия 2 типа 25,5%/идиопатическая гиперсомния 30,4%); головные боли, в частности мигрень (22,4%/27,2%/34,7%); депрессия (22,5%/24,5%/29,5%). Также проводилась оценка сонливости по Эпвортской шкале сонливости. Средний балл среди у пациентов с нарколепсией 1 типа составил 15,5 (12-19); у пациентов с нарколепсией 2 типа 14,4 (11-18); у пациентов с идиопатической гиперсомнией 13,6 (10-17). При этом отмечено, что большинство пациентов за 30 дней до исследования получали лечение на постоянной основе (91.3%/84.5%/79.4%). 

Автор дайджеста:

Головатюк Андрей Олегович

Координатор проекта: 

Горбачев Никита Алексеевич

«Медицина сна» в Telegram 

 «Медицина сна» в MAX